NUEVO ENFOQUE PARA GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, EN APENDICITIS AGUDA, PROTOCOLO DOLNEL

FISIOPATOLOGÍA DE LA APENDICITIS AGUDA, UN NUEVO ENFOQUE

Sustrato, con enfoque de Protocolo Dolnel, 21-10-2013. Autor: William Sarmiento Herrera.

1. Signos y síntomas del dolor.- E/R III, (Shekelle,1999), (Humes, 2008), pág. 12 (1).

Evidentemente que el diagnóstico clínico de la apendicitis aguda se basa principalmente en la habilidad y profundidad interpretativa del dolor abdominal, que cada cirujano desarrolla a través de su experiencia sistemática y metódica (2).

1.1 Manifestaciones cardinales con mayor sensibilidad y especificidad.-

a) Dolor característico ( migración de la región per umbilical al Cuadrante inferior derecho), o localización inicial en el cuadrante inferior derecho.

b) Manifestación de irritación peritoneal (hipersensibilidad, rebote en cuadrante inferior derecho, defensa y rigidez de músculos abdominales).

c) Datos de respuesta inflamatoria (Leucocitosis con mayor predominio de neutrofilia).

Comentario.- El Protocolo Dolnel para estructurar la Prueba de diagnóstico oportuno (apendicitis aguda no perforada) se planteó tres variables significativas del cuadro nosológico de apendicitis aguda (3).

a) Características de signo y síntoma del dolor abdominal con sospecha de apendicitis aguda

b) Tiempo de evolución de la apendicitis aguda, categorizado en tiempos críticos, cuales son: Tiempo de enfermedad <= 06 horas (Diagnóstico precoz), <=12 a <24 horas (Diagnóstico temprano), y <=24 horas (Diagnóstico tardío).

c) Respuesta inmuno inflamatoria evidenciable por el Leucograma protocolizado e innovado en su interpretación clínica, a través de los biomarcadores leucocitarios denominados índices leucocitarios, cuantitativamente indicados como valores críticos con riesgo de perforación apendicular. Cuales son:

Índice leucocitario (IL)	Fórmula	Valor normal aproximado (IL basal)	Valor crítico (IL agudo)	Interpretación clínica
N	% abastonados / % linfocitos	0,01 – 0,1- 0.2	0,3 – 0,4	Si aumenta a valores críticos predice inminencia de perforación o microperforación
R	% linfocitos / % segmentados	> = 0,3 – 0,5 – 1 – 2	<0,3	Si disminuye, indica intensidad de respuesta inmuno inflamatoria
G	% neutrófilos / % linfocitos	<=2	>2	Si aumenta indica inicio y progresión de compromiso peritoneal

Estos índices leucocitarios se objetivaron significativamente en un estudio prospectivo de 109 casos, donde cada índice evidenció valores críticos en relación al tiempo de enfermedad (tiempos críticos), una línea inferior para apendicitis no perforada y una línea superior para apendicitis perforada, del que se infiere que hay dos tipos de apendicitis aguda, una de comportamiento perforativo benigno y otro de comportamiento perforativo maligno, en las afecciones bacterianas. (4)

2. Prevalencia de signos y síntomas comunes en apendicitis aguda (5)

Síntomas o signos	%	Apreciación del ponente
Dolor abdominal	99-100	Manifestación cardinal(MC)
Hipersensibilidad o dolor en CID	96	MC+, inicio del dolor somático
Migración del dolor(Periumbilical a CID)	50	MC + en AA típica, expresa pasaje del dolor visceral al somático
Anorexia	24-99	Depende del síndrome de dolor abdominal que acusa el paciente
Nauseas	62-90	Depende del síndrome de dolor abdominal que acusa el paciente
Vómito	32-75	Depende del síndrome de dolor abdominal que acusa el paciente
Fiebre	67-69	Depende del grado de respuesta sistémica inmune
Hipersensibilidad al rebote	26	Signo de Blumberg, presente cuando ya existe probablemente compromiso peritoneal, dolor somático evidente.
Defensa muscular en CID	21	Cuando existe AA-PG severa hasta llegar al abdomen en tabla. Dolor somático evidente

Comentario general.- los dos últimos signos del cuadro son de alto porcentaje en Apendicitis gangrenada o perforada, y pueden presentarse antes o después de las 24 horas de evolución dependiendo de la agresividad del cuadro clínico (4).

Los otros signos de nausea, vómitos, anorexia acompañan al dolor visceral y serán mejor explicados en las tríadas secuenciales de la apendicitis.

3. PATOGENIA DE LA APENDICITIS AGUDA (2)

El principio fundamental es el mecanismo obstructivo por fecalitos, en Apendicitis no perforada 50%, apendicitis gangrenada 66%. En apendicitis perforada 90% evidenciado por anatomía patológica.

3.1 Mecanismo del asa cerrada u ocluida.- (aporte del ponente)

Téngase en cuenta que la luz del apéndice es virtual, 1/10cc con 0,5ml de secresión dilata y presiona a 50-60 cm de agua. Y la lesión de la pared total se produce entre 8 a 10 horas.

-SECUENCIA FISIOPATOLÓGICA.-(3)

EVENTO	Descripción	Interpretación clínica
1º. Inicio de la Obstrucción luminal y persistencia de secresión de la mucosa	Presentación de las 3Ds: Distensión progresiva, dolor visceral inicial, Desarrollo del dolor en persistencia e intensidad a mayor presión intraluminal	Inicio del proceso de asa cerrada, con la 1º tríada semiológica
2º. Presencia franca del dolor visceral	Dolor sordo, difuso, ya no vago que estimula el vago aferente.	Puede haber dolor tipo cólico por peristalsis reactiva
3º. Nausea y vómito con incremento del dolor(2º triada sintomática)	Distensión severa del asa cerrada apendicular, con presencia de reflejo nervioso hasta el vómito	Presión intraluminal máxima tolerable. Probable colapso venoso total, con incremento del edema de pared apendicular
4º. Dolor en FID(o CID)	Invasión de la serosa peritoneal del apéndice y del peritoneo parietal	Presencia del dolor somático
5º. isquemia arterial	Desarrollo máximo de la presión intraluminal con colapso arterial e inicio de gangrenosis o esfacelo de mucosa	Inicio de la fase perforativa del apéndice
6º. Tríada infecciosa inflamatoria (3º triada). Se desinfla el asa cerrada o globo hinchado apendicular(aparente alivio)	Presencia de fiebre, taquicardia y leucocitosis, con compromiso peritoneal gradual y, disminución del dolor abdominal	Existe micro o perforación del apéndice, por lesión continua de la translocación bacteriana a las diferentes capas, necrosis, absorción tóxica(tejido muerto y toxicidad de las bacterias)
7º. Tríada reactiva de apéndice perforado	Inicia la focalización del foco infeccioso, con delimitación o bloqueo del inminente absceso, presencia de íleo	Son las evidencias de la apendicitis aguda complicada o perforada(Diagnóstico tardío)

-Comentario final.-

El tiempo en que se perfora totalmente la pared apendicular es aproximadamente entre 8 a 10 horas (2). Importa interrogarse por dos momentos clínicos del proceso apendicular, para cada caso específico. El primero es, ¿a qué tiempo de enfermedad se presenta el inicio de la perforación?, empezando con una microperforación. El segundo es, ¿Con qué velocidad desarrolla la perforación de la pared? Puede ser a menos de 8 o 10 horas, o ser bloqueado auto limitándose el proceso apendicular.

La primera interrogante es predecible en el Protocolo Dolnel a través del monitoreo contínuo con el leucograma seriado por lo menos de dos veces seguidas cada 4 a 6 horas, en general, en un tiempo de enfermedad hasta antes de las 24 horas, para que se obtenga un diagnóstico oportuno(es decir, apendicitis aguda no perforado) (3).

-IMPORTANCIA APLICATIVA DEL ENFOQUE PARA EL BENEFICIO DE LA COMUNIDAD

La apendicitis aguda es una enfermedad común con 5 (2), 6, 7 a 10% de presentación en la vida de un ciudadano, más frecuente en adolescentes y jóvenes adultos, siendo la emergencia quirúrgica más operada en los hospitales. Importa operar oportunamente en la fase de apendicitis aguda no perforada para evitar alta morbilidad y aumento de riesgo de mortalidad, sobre todo en pacientes niños, ancianos, mujeres en edad fértil, o gestante, y pacientes con enfermedades crónicas como la Diabetes mellitus (1)

-BIBLIOGRAFIA REFERENCIAL

1.  Guía de práctica clínica. Diagnóstico de apendicitis aguda. IMSS-031-08. México. Web: www.cenetec.salud.gob.mx
2.  Centro estatal de información ensalud. Sec. 4. Aparato Digestivo. Capitulo 18. Apendicitis aguda. México. Abril 15, 2004.
3.  Proyecto de Tesis Doctoral, “Explicación teórica del diagnóstico oportuno de apendicitis aguda y propuesta de una Prueba diagnóstica” Universidad Nacional de San Agustín, Arequipa-Perú, 2013. William Sarmiento Herrera.
4.  “Observación metódica del recuento leucocitario en apendicitis aguda”. Univ. Nac. San Agustín de Arequipa-Perú, 2001. William Sarmiento Herrera.
5. Old JL, Dusing RW, Yap W, Dirkz J.  Imaging for suspected apendicitis. Am Fam Physician 2005:71: 71-78